“Gastritin etyolojisinde sıklıkla Helicobacter pylori isimli bakteri rol alır. Bu bakteri diş taşının yapısında da bulunmaktadır. Gastrit başarı ile tedavi edilse bile, bu bakteri salyaya karışarak yutulmakta ve mide mukozasını yeniden infekte etmektedir. 1983 yılından beri giderek kuvvet kazanan bir hipoteze göre, diş taşları ve plak gastritin sebeplerinden birisi olabilir ve ağız kokusu sebebi oalbilir.Bu sebeple tedavisi özel olmalıdır.”
Dr. Murat Aydın, 2012
H. Pylori’Nin Ağızdaki Kolonizasyonu
H. pylori’nin 20- 60 yaş arasındaki bireylerin ağızlarında görülme sıklığı %40-50’dir. Periodontal sağlığın bozulması durumunda H. pylori’nin ağızdan izolasyon sıklığı artar. Asıl rezervuarı önce dişeti cebi, sonra diş plağıdır, daha az sıklıkla diş taşıdır. Subgingival plakta %37, supragingival plakta %21.9 oranında rastlanır.
H. pylori, salyanın temas edebildiği yüzeylerde daha az kolonize olur, çünkü salya ve oral mikroflora üyeleri tarafından kolayca engellenir. Bazı ağız bakterileri (Prevotella intermedia ve Streptococcus mutans)’in kültür süzüntüleri H. pylori’yi inhibe etmektedir.
Gastritli hastanın ağızdan belirli zaman aralığıyla yapılan mikrobiyolojik muayenelerde, her zaman H. pylori’nin bulunmadığı görülmüştür. Bu durum, bakterinin belirli aralıklarla mideden ağıza gelebildiğini düşündürür.
Bir grup dispeptik hastanın gastrik antral mukozalarında %45, diş plağında %33 oranında H. pylori tespit edilmiştir. Hem diş plağında hem mide mukozasında H. pylori bulunan dispeptik hastaların oranı %77.7’dir. Dispepsi hastalarında, gastritin tedavisi ve oral hijyenin düzeltilmesinden sonra H. pylori ‘nin ağızdaki kolonizasyonunun kaybolduğu görülmüştür.
Benzer bir çalışmada, hastaların %98’inin ağızlarında, %67’sinin gastrik antral mukozalarında H. pylori tespit edilmiştir. Sadece antibiyotik tedavisi uygulandıktan sonra H. pylori, mideden kaybolmuş, ama ağızdaki kolonizasyonu devam etmiştir. Bu çalışmalar gastriti başlatan bakterinin rezervuarının diş taşı ve diş plağı olabileceğini düşündürür. Gastritin tedavi edildikten sonra neden sık aralıklarla nüks ettiğini açıklar. Rezervuarın antibiyotik ile ortadan kalkamayacağı, ancak diş hekimi müdahalesi ile ortadan kalkacağı açıktır.
Ağızdan H. Pylorı İzolasyonu
Ağızdan alınan mikrobiyolojik materyalin uygun besiyerine doğrudan ekimlerinde her 20 materyalden 1 tanesinde H. pylori’nin ürediğini kaydetmek mümkündür. Halbuki, mide antral mukozasının biyopsilerinde doğrudan ekimlerde H. pylori’yi üretmek daha mümkündür. Belkide bu bakterinin oral suşları üretilemez özelliğe sahip olabilir. Moleküler yöntemler ile, biyopsileri normal bulunan 100 dispeptik hastanın salyasında %84, diş plağında %100, dişeti cebinde %100 sıklıkla H. pylori tespit edilmiştir.
H. pylori, üreyi (diğer bakterilerden) hızlı parçalar. Bu sebeple üre besi yerine ekilip üreyi amonyağa parçalayıp parçalamadığı yoklanabilir. Fakat böyle testlerin doğruluk değeri daha azdır, nonspesifiktir. Çünkü plakta bulunabilecek yegane üreaz pozitif bakteri bu değildir. A. actinomycetemcomitans ve hatta proteus veya vibrio gibi Gram negatif barsak bakterilerinden bazıları üreaz testine erken pozitiflik verir.
H. Pylorı’Nin Midedeki Kolonizasyonu
Dünya nüfusunun %50’sinin sindirim kanalında (ağız ve midelerinde) H. pylori bulunur. Alkol ve sigara kullanımı kolonizasyon frekansını değiştirmez. Orofekal yoldan kirli sular ile yayılmaktadır. Karasinekler ile taşınır. Kedilerin ağızında, deniz memelilerinden sadece yunusların salyalarında bulunur. Ana rezervuarı insandır. Mide asidine direnebilir ve mide mukozasına penetrasyon kabiliyeti vardır. Gastriti bulunan asemptomatik ve semptomatik hastaların mide yıkama suyundan H. pylori izole edilir. Mukozada metaplazik transformasyonlara sebep olur. Metaplaziler prekanseröz bir gelişmedir ve mide kanserine dönüşebilir. Zaten bu bakteri kanserojen özelliğini ağızda da gösterir. Ağız kanserlerinin yüzeylerinden alınan sürüntü materyallerinin %100’ünde (n=58) H. pylori üretilmiştir.
Sağlıklı bireylerin serumlarında H. pylori ‘ye özgül IgG antikorlarının prevalansı %40’tır (10-19 yaş gurubunda %27, 40-60 yaş grubunda %50). Ağızlarında H. pylori tespit edilen bireylerin serumlarında H. pylori’ye özgül IgG antikor prevalansı %80’dir. Bu durum, bu antikorların koruyuculuk değerinin az olduğunu gösterir.
H. Pylorı Ağız Kokusu Sebebi Midir?
H. pylori mideye yemeklerle gelen proteinlerdeki üreyi amonyağa çok hızlı parçalar. Ortaya çıkan amonyak gastroözefajiyal şfinkterden ağıza yükselerek bazen dışkı kokusuna benzer bir ağız kokusu, bazen küf kokusuna benzeyen çeşitlilikte ağız kokusu sebebi olabilir. Ayrıca midelerinde H. pylori bulunan bireylerin nefeslerinde nitrat, ve siyanid kokusu tespit edilmiştir. Bu gazlar belirli bir seviyeyi geçtiğinde nefes kokusu sebebidir.
Fakat midesinde bu bakteriyi taşıyan veya reflu hastalığı bulunan çok sayıda gastrit hastasında hiç bir ağız kokusu şikayeti bulunamamış ve ölçümlerde ağız kokusuna rastlanmamıştır. Bu bize H. pylori’nin tek başına ağız kokusu şikayeti sebebi olmayabileceğini, fakat başka bazı faktörlerle birleşerek ağız kokusuna katkı sağladığını düşündürmektedir. Bilhassa midesinde ve özefagusunda erozif gastrit bulunanlarda ve ayni zamanda reflusu bulunanlarda ağız kokusu seviyesinin yükseldiği gösterilmiştir.
Erozif gastriti olanların mide suyu analiz edildiğinde 7.5 ppm H2S gazı çözünmüş olarak bulunduğu halde, erozif gastriti bulunmayanlarda bu sayı 0.5 ppm bulunmuştur. (Yoo SH, 2008) Bundan 2 yıl sonra bir başka çalışmada mide şikayeti erozif gastrit olanlarda ağızdaki kokusu (200 ppb), mide şikayeti erozif gastrit olmayanlardan (75 ppb) daha fazla bulunmuştur. (Kim JG, 2010)
Ortada kesin bir şey yoktur fakat eğer bu H2S ağıza yükseliyorsa ve ağız kokusuna sebep olma ihtimali yeterince tedirgin edicidir. Bu durumda çinko ile ağız kokusunu engellemek mümkün olur mu? Diş fırçası ile dil ve diş temizliği yapılsa bile ağız ve nefes kokusunu önlemek mümkün olur mu? O halde engellenmesi çok zor bir ağız kokusu karşımıza çıkacaktır.
İlişkinin İrdelenmesi
H. pylori’nin sebep olduğu gastritin sık tekrarlaması, sürekli kontaminasyon yapan gizli bir odak aramayı haklı kılar. Diş plağı ve diş taşları bu bakterinin potansiyel rezervuarıdır. Diş plağından salyaya karışan H. pylori, yutularak midede kolonize olmaktadır. Çünkü, ağızda kolonize olan H. pylori 14C üre yardımıyla işaretlenmiş, midedeki kolonizasyonunun %60 olduğu gösterilmiştir. Ayrıca, gastrit hastasının ağızdan izole edilen H. pylori ile aynı hastanın mide yıkama suyundan izole edilen H. pylori’nin DNA sekans analizleri bu iki bakterinin aynı bakteri olduğunu göstermektedir. O halde H. pylori’nin yutulduğu kesindir.
Ayrıca, diş plaklarında H. pylori kültürü pozitif olan bireylerin hepsi gastrit hastası olmamaktadır. Bunun tersi de mümkündür. Yani her gastrit hastasının diş plağında H. pylori bulunmamaktadır. Hastalığın konak duyarlılığı ile ilişkisi olmalıdır. Ayrıca, bazı yayınlarda böyle bir ilişki bulunmayabileceği ifade edilmektedir. Hasta grubunun (n=62) %54’ünün mide yıkama suyunda bulup hiçbirinin ağızında H. pylori bulunamayan raporlar vardır.
Fakat, ağızında hiç diş (dolayısıyla diş plağı ve diş taşı) bulunmayan bireylerde de gastrit görülebilmektedir ve bu bireylerde de gastrit aynı sıklıkta nüks etmektedir. O halde diş plağı ve diş taşları, bakterinin yegane rezervuarı olmasa gerekir, ama hastalığın sık tekrarlamasında önemli bir sebeptir.
H. Pylorı Gastritinin Teşhisi
1) Radyoaktif işaretli üre kapsülleri yutulduktan 10 dakika sonra nefeste beta sayacı ile teşhis edilir. Basit ucuz yeterli güvenlikte teşhis edici bir testtir. Ağız kokusu hastaları bu yöntem ile incelenmelidir. Çünkü eğer midedeki H. pylori gastriti ile ağız kokusu veya nefes kokusu arasında bir ilişki var ise, bu ilişkinin ortaya çıktığı yolu kullanan bir muayene şeklidir.
2) Dışkıda bu bakterinin antijeni aranır. Yeterince özgün değildir. Hatta hiç özgün değildir.
3) Biyopsi örneğine veya endoskop sırasında mide mukozasına üre damlatılarak bakterinin amonyak üretip üretmediği pH indikatörleri ile tespit edilir. Kesin ve doğru sonuç verir fakat travmatiktir.
H. Pylorı Gastritinin Tedavisi
Tedavisi 3 prensibe dayanır: 1) Antibiotik 2) Diş taşlarını ortadan kaldırılması 3) Beslenme hjyenini değiştirilmesi.
H. pylori gastriti proton pompası inhibitörü ve antibiyotik kombinasyonları (ampicillin, metronidazole, clarithromycin) ile tedavi edilir. Hastalık tamamen iyileşse bile nüks çok sıktır. Bu sebeple gizli kalmış bir rezervuar beklentisi sahneye hakimdir.
Elli beş peptik ülserli hastanın (reflusu bulunduğu gözetilmeksizin) 1 haftalık tedavisi bitirilip iyileştikten 4 hafta sonra yapılan mikrobiyolojik muayenesinde bütün hastaların (%100) ağızlarında, ve %90’ının midelerinde H. pylori kolonizasyonu devam etmiştir. Ağızdaki bakteri odakları ortadan kaldırılmadıkça, antibiyotik tedavisi ile mide mukozasındaki H. pylori kısmen elimine olmaktadır.
Diş plaklarının H. pylori rezervuarı olması ihtimali bile yeterince tedirgin edicidir. Bu sebeple, rezervuar oluşturup oluşturmadığına bakılmaksızın, sağlıklı bireylerde bile zaten uzaklaştırılması gereken diş plakları gastritli hastalarda daha sıkı bir takip ile uzaklaştırılmalıdır.
Gastrit şikayeti olan hastaların ağız hijyeni kontrolları peryodik olarak yapılmalı, diş plağı ve diş taşı birikimine müsaade edilmemelidir. Gastrit idame tedavisine peryodik diş plağı kontrolu ilave edilmelidir.
H. pylori rezervuarı diş plağı olabileceği gibi, sürekli yenmesi alışkanlık haline gelmiş kirli gıdalar da olabilir. Kirli gıdalar ile bu mikrobu yeniden almak çok mümkündür. Yıkanmamış maydonoz, genel kullanıma açık çay bardakları, hijyen kuralına uyulmadan işportacılardan yenen yemekler, el yıkama alışkanlığının bulunmayışı H. pylori nin yeniden vücuda girmesini sağlar. Ayrıca bir evde bu bakterinin sebep olduğu bir gastrit vakası tespit edildiyse evdeki diğer bireyler de taranmalı taşıyıcıık durumları incelenmelidir. Aksi durumda hasta olan aile bireyi önce iyileşir, ertesi gün bakteri yeniden alır ve sessizce tekrar hastalanır. Bu hastalık iyileşmedi zannedilir. Maddi, manevi ve biyolojik bir kaybetme döngüsüne girmiş olur. Bu, aile boyu bir hastalıktır, evdeki bireylerde teşhis ve tedavi edilmelidir. Beslenme ve hijyen alışkanlıkları gözden geçirilmelidir.
Kısacası H. pylori’den kurtulmak ilaç kullanmanın yanında ancak yaşam biçimini değiştirmek ile tam olarak mümkün olur. Aksi halde tekrarlaması sürpriz olmaz.
Kaynaklar:
1. Brown LM. Helicobacter pylori: epidemiology and routes of transmission. Epidemiol Rev, 2000; 22:283-297.
2. Cellini L, Allocati N, Piattelli A, et al. Microbiological evidence of Helicobacter pylori from dental plaque in dyspeptic patients. New Microbiol 1995 Apr 18(2):187-192.
3. Hardo PG, Tugnait A, Hassan F, et al. Helicobacter pylori infection and dental care. Gut, 1995, 37:44-46.
4. Hu W, Cao C, Meng H, et al. Detection and analysis of Helicobacter pylori in oral cavity and stomach from chronic gastritis patients. Zhonghua Yi Xue Za Zhi, 2002, 82:1037-1041.
5. Madinier IM, Fosse TM, Monteil RA. Oral carriage of Helicobacter pylori: a review. J Periodontol 1997, 68:2-6.
6. Mapstone NP, Lynch DA, Lewis FA, et al. Identification of Helicobacter pylori DNA in the mouths and stomachs of patients with gastritis using PCR. J Clin Pathol, 1993, 46 (6):540-543.
7. Meurman JH. Dental infections and general health. Quintessence Int., 1997, 28(12): 807-811.
8. Ozdemir A, Mas MR, Sahin S, et al. Detection of Helicobacter pylori colonization in dental plaques and tongue scrapings of patients with chronic gastritis. Quintessence Int 2001, 32(2):131-134.
9. Polonczyk PJ, Konturek SJ, Karczewska E, et al. Oral cavity as permanent reservoir of Helicobacter pylori and potential source of reinfection. J Physiol Pharmacol, 1996, 47:121-129.
10. Sahin FI, Tinaz AC, Simşek IS, et al. Detection of Helicobacter pylori in dental plaque and gastric biopsy samples of Turkish patients by PCR-RFLP. Acta Gastroenterol Belg, 2001, 64:150-152.
Bu sayfada yazanlar muayene ve tedavi yerine geçmez. Fikir vermek içindir