Ağız Ve Nefes Kokusu Gazları Kanser Yapar Mı, Hangi Hastalıkları Yapar?

Tip 1 ağız kokusunun başlıca gazları uçucu kükürtlü bileşikler (UKB) dir. En baskın olan gaz hidrojen sülfit (H2S) tir. H2S gazını koklayarak algılama sınırı insandan insana değişmekler birlikte 10 ppb den 700 ppb ye kadardır. Salya içinde 0.05 -0.1 ppm konsantrasyonda iken tat vermeye başlar (WHO, 1993). Sağlıklı bireylerde H2S konsantrasyonu en çok 1-2 ppm’e kadar çıkar (Springfield J, Suarez FL, 2000). Bizim toplumuzda 5-10 pm’e kadar yükselen H2S konsantrasyonları ölçülebilmektedir. Bu sayılar periodontal cep içerisinde 1000 ppm’e kadar yükselir. Bu konsnatrasyon fevkalade toksiktir. Organizma metilasyon ve demetilasyon ile bu H2S ten kurtulur (Levit MD, et al., 1999) (Levine J, 1998). Bu kaçış, ortamda metil sülfit ve dimetilsülfit oluşması demektir. Diğer hangi gazlarının neler olduğu bu sayfada anlatılmıştır

  • UKB ağızdaki dokulara temas ettiğinde şunları yapabilir:
  • Diş eti epitel hücresi ölmektedir (Tonzetich J, 1996)
  • Fagositik hücrelerde oksijen üretimini artırmaktadır. (Yaegaki K. 1995)
  • Hücre içinde pH azalmasına sebep olur
  • Periodontal hücrelerin göç etmesine engel olur, (Lancero H,1996)( Johnson PW,1999)( Kapila YL, 1998)( Lancero H,1996)
  • Fibronektin azalmasına sebep olur (Lancero H,2002)
  • Dokunun protein içeriği %25-35 azalır. Bu etki kalıcıdır. Daha sonra doku temiz bir ortama alınsa bile hücre normale dönmez. (Johnson PW, Ng W,1992) (Johnson P, Yaegaki K, 1996)
  • Dokuda kollajen sentezi %40 azalmaktadır ve hücrenin içinde yeni sentez edilmiş kollajen varsa parçalanıp bozulmaktadır. Hücre dışındaki kollajen ise 13 kat azalmaktadır. (Johnson P, Yaegaki K, 1996).
  • Proline transportunu %40-50 oranında engeller. (Johnson PW, 1992) (Johnson PW, 1992) (Bilgi: Proline isimli amino asit kollajen sentezinde rol alır)
  • Proteoglikanların peptit zincirlerini koparabilir (Ng W, Tonzetich J., 1984), (Johnson PW, 1985) (Johnson PW, 1992),
  • Tip III kollajen için mRNA sentezi transkripsiyonu engellenir. (Johnson P, 1996),
  • Tip IV kollajen yapımını geciktirir,
  • Yara iyileşmesini geciktirir (Yaegaki K. 1995).
  • Diş eti fibroblastlarının DNA sentezinde %44.1 oranında azalmaya sebep olur. (Johnson PW, Ng W,1992)
  • Fibroblastların apoptozuna (intihar etmesine) sebep olur. (Yaegaki K, et al. 2008).
  • İnflamasyonu azdıran bir sitokin olan IL-1 in miktarını artırır. Ortamda LPS var iken bu artış daha da fazla olur. (Ratkay LG, 1991).
  • Prostoglandin E (PGE) artışına sebep olmaktadır (Ratkay LG,, 1991)
  • Hücrelerin Ras sinyal aktarımını bozar, bu durumda hücrelerin şekli değişir. (Maruta H,1999)
  • Hücreler daha yuvarlak, ve kısa olmaktadır, (Brunette DM, et al., 1996),
  • Kemik rezorpsiyon işareti olan cAMP seviyesinde artış tespit edilmiştir.
  • Katepsin-B enzimini artırmaktadır. (Ratkay LG,, 1991)
  • Periodontal hastalığa sebep olur (Yaegaki K, 1992)
  • Mukozasında geçirgenliğini %~60-105 oranında artırmaktadır. (Ng W, Tonzetich J., 1984), LPS geçirgenliği 2-3 katı, prostoglandin geçirgenliğini %66 oranında artmaktadır (Tonzetich J., 1996)
  • P. gingivalis ‘in ekstra selüler vezikül (kese) lerinin protein sindirebilme özelliklerini artırmaktadır. (Tonzetich J., 1996)
  • agiz-kokusu-kanser-yaparmi.jpg
  • Ağız kokusunun kanser yaptığını öne süren spekülatif bir iddia.
  • Biraz spekülatif bir yaklaşım olarak, madem UKB, genel olarak DNA hasarı yapıyor, permiabilite artırıyor, o halde neden ağızdaki H2S kanser yapmasın diye bir hipotez literatürde mevcuttur. (Yaegaki K, 2008) Bu hipotezin devamı olarak:
  • Oksidatif stresi artırdığı için kanserojendir.
  • Ras/MAPK (mitogen activated protein kinase) yolu üzerinden bir çok kanser türünü tetikler. (Deplancke B, 2003)
  • Caspase 3 enzimini indükler, seviyesinin yükselmesine sebep olur (Yaegaki K, et al. 2008). Bunun sonucunda insan diş eti hücrelerinde p21 gen ekspresyonu yaptırır ve apoptoza sebep olur. (Takeuchi H, 2008)( Murata T, 2008)
  • Toksik oksijen radikallerini ortadan kaldıran süperoksit dismutas enzimini de engeller, böylece genomik DNA hasarına yardım eder. (Yaegaki K, 2008). Bu hasarın birden fazla mekanizması vardır, bu DNA hasarı kromozomal stabilizasyonu bozduğu için mutajenik ve kanserojeniktir. (Matias S, 2006) apoptoza sebep olması kanserojenitesini destekleyen bir özelliktir. (Yang GD, 2007) Diğer yandan, oksijen radikallerinin yükselmesi oksidatif strese sebep olur. Bu durum kanseri hazırlar (Yaegaki K, et al. 2008).
  • Cytochrome c oxidase enzimi mitekondriyumlarda solunum sırasında kullanılan anahtar bir enzimdir. UKB, cytochrome c oxidase inhibisyonu yapar böylece ATP üretimi azalır. (Dorman DC, 2002).
  • Fare deneyleri kalın bağırsakta birikebilecek H2S gazının ülseratif kolit ve kolon kanseri ile ilişkili olduğunu göstermiştir. (Roediger WE, 2993) (Pitcher MC, 1996).

Çinko Klorit Ne Yapar?

  • Enteresandır ki, mukozaya %0.22 çinko klorit (ZnCl2) uygulandığında sadece UKB kaybolmakla kalmaz ayni zamanda mukozanın geçirgenliği de normale döner. Ayrıca ZnCl2, hem bakteri vezikülleri tarafından hem de metil merkaptan tarafından tip I kollajen yıkımını engellemektedir (Tonzetich J, 1996) .
  • Çinko sadece kokuyu engellemekle kalmaz ayni zamanda mukozanın geçirgenlik bariyerini de korur. (Johnson PW, Tonzetich J., 1985) (Johnson PW, 1992)
  • Üstelik P.gingivalis’in veziküllerini ve metil merkaptanın tip I kollajen üzerindeki yıkıcı etkisini de engellemektedir. (Tonzetich J, 1996) .
  • Çinko klorit sadece koku giderici değil ayni zamanda mukoza bariyerinin sağlam kalmasını sağlayan bir maddedir. Ayrıca iddia edilen ağız kokusunun kanser yapabileceği hipotezinin ilacı gibi görünmektedir.

Bir cevap yazın